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　　咖啡因可能成为人类抵抗帕金森氏病的武器

　　中南大学湘雅医学院    陈浩

　　一些流行病学研究提示咖啡对保护大脑细胞免于帕金森氏病的伤害具有一定
的潜在价值。因而，有人称这项研究为"星巴克科学"。
　　帕金森氏病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系
统病变性疾病。主要是由于中脑部位"黑质"中合成多巴胺的细胞发生病理性改变
后，多巴胺减少导致机体抑制乙酰胆碱的功能降低，表现为乙酰胆碱的兴奋作用
相对增强，造成机体的语言和动作协调障碍。在《神经病学》发布的一项研究中，
来自明尼苏达州罗彻斯特的Mayo医院的研究者发现：大量饮用咖啡的人群患帕金
森氏病的概率比按常量饮用咖啡的人群的患病率低。这一发现启发了科学家们进
行更深入的研究。在随后的流行病学统计中，他们得到了令人振奋的结果--在那
些饮用咖啡却仍罹患帕金森氏病的人群中，因这种疾病所致的伤害也要比不饮用
咖啡的患者受到的伤害要轻一些。
　　那么，应该如何解释这一发现呢？一些科学家提出假设：咖啡因可以保护"
黑质"中的脑细胞。然而，另一些科学家，其中也包括Mayo医院的研究者，则对"
咖啡因本身能防止帕金森氏病"持怀疑态度。他们提出另一个理论：帕金森氏病
患者的脑中产生的非正常的化学物质使他们比较不喜欢饮用咖啡，所以造成了他
们习惯于摄入较少的咖啡或者根本不喝咖啡。两种观点同样都能合理地阐明流行
病学调查的数据。
　　哪一种理论是正确的呢？来自新奥尔良的一份工作报告表明咖啡的消费与脑
细胞的保护有直接关系。波士顿的麻省总医院（Massachusetts General 
Hospital）的一项研究中，科学家们给大鼠服下咖啡因和MPTP（即1－甲基－4苯
基－1，2，3，6－四氢吡啶。一种毒物，能摧毁脑中产生多巴胺的细胞，并能使
啮齿类动物患上帕金森氏病样的病症）。咖啡因能减少MPTP的毒性，尽管咖啡因
对大脑的保护机制还不明了。这可以从实验结果得到证实：服用了咖啡因与MPTP
的动物比只服用MPTP的动物能产生更多的多巴胺。
　　为了进一步研究咖啡因的作用机制，麻省总医院的团队设计了这样一批经基
因敲除的模型大鼠，在这些基因改造后的大鼠的基因组中，编码A2A腺苷受体的
基因碱基序列被剔除了。因此，这些大鼠的脑细胞表面不能表达A2A腺苷受体
（一种可被咖啡因阻断的受体）。之后，研究者们给这批大鼠服用MPTP，同样给
另一批正常大鼠服用等量的MPTP。毒物MPTP使这些模型大鼠脑内多巴胺浓度的下
降的程度不及正常大鼠剧烈。说明没有A2A腺甘受体的大鼠大脑"黑质"中的神经
细胞，更不易受到MPTP的毒害作用，因而使大鼠机体保留了更多的合成多巴胺的
功能。诸多的证据表明咖啡因阻断A2A腺甘受体才是咖啡因得以遏制帕金森氏病
相关损害的关键原因。
　　麻省总医院的Michael A. Schwarzschild说，这些发现为"咖啡因可以保护
神经细胞"这种观点提供了似乎正确的生物学机制。
　　尽管这些基于模型大鼠而设计的实验，仍不能完全阐释帕金森氏病于人类的
发生、发展的复杂机制以及咖啡因干预该疾病过程的相关机理，但人们有理由相
信，咖啡因的这种潜在的价值，可能成为人类抵抗乃至战胜帕金森氏病的有力武
器。

(XYS20091009)

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