◇◇新语丝(www.xys.org)(xys.dxiong.com)(xys1.dyndns.org)(xys.3322.org)◇◇

Viagra致死原因：血小板凝聚最新研究

莎伦·巴特勒
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2003-01/uoia-vde010803.php
（铁中棠·史译）


在服用Viagra的男性中，有少数发生心脏病、中风甚至致死的现象，其原因一直
令人迷惑。毕竟通常用来治疗男性勃起障碍的Viagra本来是在研究防治（不仅通
过扩张血管，也通过防止血液中的血小板凝聚）这些症状时发现的。

事实上，伊利诺斯大学芝加哥分校的研究者发现该药物的作用恰恰相反。他们发
现Viagra通过增加细胞内一种叫做单磷酸环鸟苷酸（cGMP）的化合物的水平而促
使血小板凝聚。

该研究将发表在科学期刊《细胞》的2003年1月份上，它修正了20年来科学界认
为cGMP防止血小板凝聚的看法。

尽管在受伤时血小板凝聚可以使血液流失减少，但是它也可能使血管堵塞----这
种状况称为血栓，可能危及生命，导致心脏病和中风发生。

该研究的领导者药理学副教授杜小平（人名音译，下同）说：“Viagra本身可能
并不足以使健康人发生心脏病，但是我们的研究表明它对有动脉粥样硬化等先兆
的病人是一个危险因素。”

杜说他和他的同事们在五年前开始他们的研究时，并不是要研究Viagra 致死的
病因。相反，作为一个从事基础研究的科学家,他们当时是希望阐明控制血小板
凝聚的一系列非常复杂的分子步骤。

血小板是血液循环中的盘状细胞。当血管损伤时，血小板表面变粘，相互之间粘
附，在受损部位将孔堵住。

研究者们用重组DNA技术使实验室的普通细胞能产生两种对血小板凝聚有关键作
用的蛋白：一种蛋白能使血小板凝聚并粘附到受损血管表面，另一种则能激活第
一种蛋白。这种做法使研究者能够分离和研究能对这两种蛋白起作用的分子。

杜的研究重点是cGMP –依赖性蛋白激酶(PKG)。

 “人们普遍接受的是cGMP通过激活血小板中的PKG催化的各种反应而抑制血小板
凝聚。” 杜说，但是令他惊奇的是，他和他的同事们发现情况恰恰相反。

杜说：“当我们把PKG放到重组细胞时，我们发现细胞粘性更强了。”

试验结果很奇怪以至于研究者们怀疑是不是实验室细胞的特殊性使它们有不同的
反应。但是对小鼠和人的血小板做的试验得到了同样的结果。而且，不能产生
PKG的小鼠的血小板不能凝聚，而来源于正常小鼠的血小板能凝聚。

通过对以往cGMP抑制血小板凝聚的科学证据的分析，伊利诺斯大学的研究者们认
为cGMP的作用先是使血小板凝聚从而使伤口愈合，然后阻止血小板过度凝聚以免
堵塞血管。如果有血栓，或者说如果受损的血管已经很狭窄，即使是最初的血小
板聚集也足以产生麻烦。

目前认为Viagra是通过抑制一种降解cGMP的酶而发挥作用，因此它能使cGMP的水
平升高。据此，杜和他的同事们把Viagra用在正常人提供的血小板上。结果发现
单独Viagra并不能促进血小板聚集，但是在有少量血管损伤时特有的几种化合物
存在的情况下，Viagra确实能促进血小板聚集。事实上，在远远低于男性勃起障
碍病人所用的剂量下，Viagra就能使血小板凝聚。

目前全世界大约有1600万男性服用Viagra。根据《美国医学会刊》报道，截至
1999年7月，有564例死亡事件发生。

除了杜，参与该研究的伊利诺斯大学研究者还有李正一、习小东、顾民一和理查
德·叶。

该研究受NIH 和AHA资助。

(XYS20030304)

◇◇新语丝(www.xys.org)(xys.dxiong.com)(xys1.dyndns.org)(xys.3322.org)◇◇