抗药性病菌的产生是使用抗菌药物无法避免的结果。每一种抗菌药物进入临床使用后，伴随而来的是出现抗药性病菌。有人可能会问：是因为抗菌药物的刺激使得细菌产生突变，从而具有了抗药性呢，还是细菌本来就存在着少数具有抗药能力的突变株，抗菌药物对细菌作了筛选，使得有抗药能力的突变株占了优势？

　　也就是说，抗药性的产生，是因为用进废退，还是因为自然选择？早在上个世纪四十年代，微生物学家已经用一系列巧妙的实验证明了细菌在接触抗菌药物之前，就已存在具有抗药能力的突变株，在这个问题上，自然选择学说是正确的。我们实际上是用抗菌药物对细菌进行了一次自然选择，在绝大多数普通细菌被杀死后，原先并不占优势的、具有抗药性的“超级细菌”存留下来开始大量繁衍。

　　分子生物学产生以后，对细菌抗药性的机理有了透彻的了解。至今我们已发现细菌可通过五种方式抵抗药物作用：产生酶（具有催化能力的蛋白质），使药物结构发生改变或失去活性；改变与药物结合的部分，使之不与药物结合；改变细菌细胞壁的通透性，使药物不能进入细菌；把药物排出细菌；形成一层特殊的膜把细菌包围、保护起来。例如，甲氧西林之所以能够杀死病菌，是由于它能够和细菌中一种被称为青霉素结合蛋白的酶结合，使这种酶失去活性。这种酶参与细菌细胞壁的合成，一旦失去活性，细菌无法形成细胞壁，就被杀死了。但是MRSA可产生一种特殊的青霉素结合蛋白变体，它不容易与甲氧西林结合，在细菌中的其他青霉素结合蛋白都因为与甲氧西林结合而失活后，这种蛋白变体可替代它们完成细胞壁合成的功能，从而产生抗药性。万古霉素一种糖肽类抗菌药物，它和细菌中的另一种分子（细胞壁肽聚糖前体五肽）结合而抑制细菌细胞壁蛋白合成，因此使用万古霉素仍然可以杀死MRSA。但是滥用万古霉素则会产生别的抗药病菌，最常见的是耐万古霉素肠球菌。